9. MACA (Lepidium meyenii Walp / Lepidium peruvianum Chacón): MEMORIA (FUNCIÓN COGNITIVA), ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

  MEMORIA (FUNCIÓN COGNITIVA), ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

En la actualidad, se ha incrementado el interés público en los alimentos y suplementos dietéticos que contienen principios activos como compuestos polifenólicos, que tendrían efecto inhibitorio sobre la actividad de la acetilcolinesterasa (AChEy butirilcolinesterasa (BuChE), y de esta manera podría mejorar las funciones cognitivas. (1)

Los niveles de actividad y/o la distribución de formas moleculares de AChE y/o BuChE cambian en numerosos trastornos neurológicos. Entre estos figuran la enfermedad de Alzheimer, Parkinson, Huntington, síndrome de Guillain-Barré, esquizofrenia, manía, depresión y neuritis alérgicas. (2)

Imagen 1. Enfermedad de Alzheimer.

👀EFECTO PROTECTOR DE LA MACA SOBRE EL CEREBRO
  • A parte de sus compuestos polifenólicos que inhiben la acción de (AChE) y la (BuChE), la administración de MACA  amarilla a diversas concentraciones (0.4mg, 0.8mg, 1.2mg/g de peso), mejora el aprendizaje, disminuyendo el tiempo de la prueba espacial acuática de MORRIS, al 3 día, en un rango de 23, 37 y 65%, respectivamente, al compararlos con el grupo control. 
  • Respecto a la prueba para valorar la memoria, la administración de maca en diferentes concentraciones produjo disminución del tiempo para recordar la zona donde se hallaba la plataforma, después que fue retirada.
  • La administración de maca negra mejora el daño causado por escopolamina, que es una droga que favorece la pérdida de la memoria. 
  • Se evaluó la actividad de la enzima butirilcolinesterasa en tejido cerebral, observándose reducción significativa de la actividad, en los grupos que recibieron maca.
  • Estudiando los marcadores de estrés oxidativo, como el glutatión, hemos observado que la administración de maca incrementa el contenido total de este tripéptido antioxidante y reduce la formación del complejo MDA-TBARS, como protección del daño oxidativo.
  • El glutatión es un metabolito endógeno que participa como antioxidante en varios sistemas biológicos, especialmente a nivel cerebral, y el compuesto derivado de la peroxidación lipídica malondialdehído (MDA), que se produce en situaciones  fisiológicas y patológicas; una disminución de este proceso indica un efecto protector, especialmente a nivel de membranas. 
  • 👀Los metabolitos del extracto de maca amarilla actúan en diversos sistemas bioquímicos, disminuyendo la actividad de la enzima butirilcolinesterasa. (1)
Imagen 2. Cerebro saludable, con una alimentación saludable

Por su frecuencia y gravedad, la enfermedad de Alzheimer es sin duda el trastorno neurodegenerativo más importante. Como sucede en la demencia fronto-temporal, Parkinson y el mal de de Creutzfeld-Jacob, el Alzheimer tiene su origen en el procesamiento aberrante de ciertas proteínas. La demencia senil tipo Alzheimer (SDAT) es la más frecuente de todas las demencias seniles irreversibles; se caracteriza por una pérdida progresiva de la memoria, en particular de la memoria reciente, de la función cognitiva y de la orientación temporo-espacial.
Su origen es aún desconocido y probablemente multifactorial.

                                                                Imagen 3. Enfermedad de Alzheimer

En la SDAT disminuye la actividad AChE, sobre todo las formas G4 de AChE, probablemente a consecuencia de la pérdida de fibras colinérgicas presinápticas. Para preservar la cantidad de ACh, se ha venido tratando a los pacientes desde hace más de diez años con inhibidores de AChE, que frenan las alteraciones en los primeros estadios del Alzheimer.
Sin embargo, estos fármacos pierden su razón de ser una vez que han degenerado las neuronas colinérgicas.
Los estudios bioquímicos indican que la AChE favorece la formación de fibras de amiloide y la producción de complejos AChE/beta-amiloide muy tóxicos.

Imagen 3. Estructura química de la proteína Beta Amiloide (abeta)



Se ha encontrado que la actividad de BuChE aumenta progresivamente en pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA), mientras que la actividad de AChE permanece sin cambios o disminuye. Por tanto, ambas enzimas representan dianas terapéuticas legítimas para mejorar el déficit colinérgico que se considera responsable de la disminución del funcionamiento cognitivo y conductual característico de la EA. De hecho, los estudios clínicos han demostrado que, con una mayor inhibición de las colinesterasas ChEs, hay una mejora en las funciones cognitivas, así como en las pruebas de memoria verbal, espacial y los tiempos de reacción. (3)

 
REFERENCIAS
1. Efecto del extracto acuoso de maca sobre la función cognitiva en ratas recién destetadas, Raquel Oré, Silvia Suárez, Luis Rojas, Rubén Valdivieso, Rosa Oriondo, Fernando Tapia, Juan Trabuco., Centro de Investigación de Bioquímica y Nutrición. Facultad de Medicina, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Lima, Perú. Facultad de Farmacia y Bioquímica, Universidad Nacional Mayor de San Marcos Lima, Perú. Facultad de Medicina, Universidad Nacional Mayor de San Marcos Lima, Perú. Tesistas de la Maestría en Bioquímica., publicado el 10 de enero 2011.
2. Estudio de las propiedades de acetilcolinesterasa y butirilcolinesterasa en el tejido pulmonar humano y sus alteraciones en distintos tipos histológicos de cáncer de pulmón de células no pequeñas. Universidad de Murcia, Departamento de Bioquímica de biología molecular. Pedro Martínez Moreno 2012.
3. Composición química y actividad Butirilcolinesterasa selectiva del aceite esencial de Piper arboreum Aubl. de Ecuador. Lisseth Carolina Espinosa Espinoza, Melissa Salinas Rivera, Nicole Bec, Jorge Ramírez Robles, Christian Larroque y Chabaco Armijos. Publicado 30 September 2023.


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